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El péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) es secretado por células L entero-endocrinas tras la ingestión oral de nutrientes y potencia la secreción de insulina estimulada por glucosa mientras suprime la secreción de glucagón. Además, retrasa el vaciamiento gástrico –reduciendo la hiperglucemia posprandial–, reduce el peso corporal, la presión arterial sistólica y tiene otros beneficios tanto en el sistema nervioso central como en el cardiovascular. Desde la década de 1990 se conoce su efecto hipoglucemiante en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), aunque precisa de infusión subcutánea continua por su corta vida media por efecto de la enzima dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4). Además de los inhibidores de la DPP-4 que elevan pseudofisiológicamente el GLP-1 endógeno, se han desarrollado diversos agonistas del receptor de GLP-1 de acción corta, larga y prolongada con diferencias estructurales, farmacodinámicas y clínicas que pueden administrarse en diferentes combinaciones terapéuticas. Estas diferencias pueden permitir individualizar el tratamiento en la DM2.

Las osteoporosis secundarias se deben a diversas causas relacionadas con enfermedades, medicaciones y hábitos que reducen la masa ósea y aumentan el riesgo de fractura osteoporótica con independencia de la edad y del déficit estrogénico. Están presentes en una de cada cinco de las mujeres diagnosticadas de osteoporosis y hasta en la mitad de los varones con fracturas osteoporóticas. Una importante cantidad de enfermedades endocrinológicas, digestivas, hematológicas, reumatológicas, infecciosas y tumorales, así como el uso de múltiples fármacos, se ha asociado a pérdida de masa ósea y a un riesgo incrementado de fractura. En la presente actualización se revisan sus causas, fisiopatología, evaluación y tratamiento recomendado.