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Ação central da insulina e do sistema nervoso autônomo sobre a produção hepática de glicose de ratos não anestesiados.; Central action of insulin and the sympathetic nervous system on hepatic glucose production of conscious rats.

Toledo, Izabela Martina Ramos Ribeiro de
Fonte: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP Publicador: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Tipo: Dissertação de Mestrado Formato: application/pdf
Publicado em 04/04/2012 PT
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37.26%
A glicose é considerada o combustível mais importante para a manutenção das atividades de diversos tecidos corporais. O fígado é um órgão chave na manutenção da homeostase da glicose e para que isto ocorra é necessária a presença de hormônios, tais como a insulina que pode desempenhar sua função agindo tanto em nível periférico como centralmente. Além disso, estudos demonstram que o sistema nervoso autônomo (SNA) desempenha uma função extremamente importante no controle da glicemia. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da insulina injetada no sistema nervoso central sobre a produção hepática de glicose (PHG), além de verificar o papel do SNA na modulação dessa variável em ratos livres de anestesia. Para isto, utilizamos um modelo animal de hiperatividade simpática, (SHR) e seu controle (Wistar). Antecedendo todos os experimentos, os animais foram mantidos em privação alimentar por um período de 12 h. A insulina e/ou insulina denaturada (controle-veículo) foi injetada no ventrículo lateral (VL) cerebral (100hU/ml) e a PHG, PAM e FC foram monitorados aos 2, 5, 10, 20 e 30 min. subsequentes. No grupo Wistar observamos uma queda máxima na PHG aos 10 min. após a microinjeção de insulina no VL (81...

Efeitos do estresse hipo e hiperosmótico sobre as características do receptor à insulina e sobre a captação de glicose em branquias do caranguejo Chasmagnathus granulata

Trapp, Márcia
Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul Publicador: Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
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37.28%
Neste trabalho investigou-se as características do receptor à insulina e a capacidade de captação de glicose nas brânquias do caranguejo Chasmagnathus granulata aclimatado a diferentes tempos (24, 72 e 144 horas) de estresse hiper e hiposmótico. Primeiramente, o cDNA do receptor para insulina foi parcialmente clonado e seqüenciado em brânquias posteriores de Chasmagnathus granulata. A seqüência peptídica mostrou a presença de 39 aminoácidos e foi designada CGIRLTK (C. granulata insulina receptor-like tyrosine kinase). Esta seqüência apresentou significativa homologia com o domínio tirosina quinase da subunidade b dos receptores para insulina de mamíferos (69%) e de Drosophila (74%). Sítios de ligação à insulina foram caracterizados nas membranas plasmáticas das brânquias através do estudo de ligação com 125I-insulina. A atividade tirosina quinase foi determinada pela capacidade do CGIRLTK de fosforilar o substrato sintético poly (Glu; Tyr 4:1). A captação de glicose foi avaliada pela captação de [14C] 2-deoxi-D-glicose pelo tecido branquial. Nas brânquias posteriores a insulina bovina estimulou significativamente a fosforilação do CGIRLTK nos animais aclimatados a 20‰ de salinidade (controle), já nas brânquias anteriores este estímulo não foi observado. O estresse hiperosmótico (34 ‰ de salinidade) levou a uma diminuição do número e da afinidade dos receptores à insulina nas brânquias posteriores...

O papel da isquemia e os efeitos da insulina associada a um inibidor do sistema renina-angiotensina sobre os mecanismos de cardioproteção à lesão isquemis-reperfusão

Oliveira, Ubirajara Oliveira de
Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul Publicador: Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
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37.29%
Resultados controversos têm sido obtidos em estudos experimentais e clínicos com a infusão de insulina e glicose na lesão isquemia-reperfusão, havendo muito á ser esclarecido sobre os mecanismos deste tratamento. No coração, a insulina tem efeitos sobre a utilização dos substratos, fluxo coronariano, atua como antiinflamatório e, propõem-se efeitos diretos na sobrevivência celular; estes efeitos devem-se a ativação da via fosfatidilinositol 3-cinase (PI3k)-Akt. As interações intracelulares entre os sistemas de sinalização da insulina e da angiotensina-II são muitas, salientando-se a possível importância do cross-talk angiotensina-II/insulina. Apesar da popularidade das preparações em corações isolados no estudo das lesões isquemia-reperfusão, diversos protocolos vêm sendo utilizados quanto a duração da isquemia, dificultanto a escolha do melhor período de isquemia para se testar os efeitos de fármacos sobre a recuperação da função cardíaca. Nesse trabalho objetivamos: determinar o melhor tempo de isquemia para investigar a recuperação funcional e a capacidade de resposta do sistema reninaangiotensina (SRA) tecidual em coração isolado e os efeitos da insulina associada a um inibidor do SRA sobre os mecanismos de cardioproteção à lesão isquemia-reperfusão. No estudo 1 investigamos a recuperação funcional e a capacidade de resposta do SRA tecidual em corações isolados e submetidos a diferentes períodos de isquemia. Os corações foram submetidos a diferentes períodos de isquemia global (20...

Estudo da ação estimulatória de andrógenos sobre o transporte de cálcio e a secreção de insulina em célula beta de pâncreas de rato

Grillo, Marcelo de Lacerda
Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul Publicador: Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
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37.26%
Em homens, os níveis de testosterona e de testosterona biodisponível (livre e a ligada à albumina) declinam com a idade, apresentando elevado risco de desenvolver resistência à insulina e diabetes tipo II. Já foi demonstrada a ação clássica (efeito genômico) da testosterona sobre a síntese e a liberação de insulina em pâncreas de rato. Os objetivos do presente trabalho são determinar: 1) a ação não clássica específica da testosterona, da nandrolona e de outros esteróides sexuais sobre a secreção de insulina em ilhotas pancreáticas isoladas de ratos machos adultos; 2) a influência de aminoácidos sobre esta ação; 3) a ação da testosterona sobre o transporte de aminoácidos; 4) a participação dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem do tipo L e dos canais KATP na ação da testosterona e da nandrolona sobre a captação de 45Ca2+; 5) a participação da via da fosfolipase C na ação da testosterona sobre a captação de 45Ca2+. As ilhotas foram isoladas de pâncreas de 3 ratos Wistar machos (pesando 180-220g) por experimento pela técnica de Lacy e Kostianovsky (Diabetes, 16:35-39, 1967). Nos experimentos de secreção de insulina, amostras de 10μL de ilhotas isoladas foram pré-incubadas por 30 minutos e incubadas por 3 minutos em presença ou não de testosterona (1μM)...

Novos substratos do receptor de insulina : regulação da proteina SHC em modelos animais de resistencia a insulina e do IRS-3 em celulas beta pancreaticas

Enma Veronica Paez-Espinosa
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em //2000 PT
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37.32%
A insulina inicia seus efeitos metabólicos e promotores de crescimento através da ligação à subunidade a do seu receptor. Esta ligação promove a fosforilação em tirosina da subunidade _, e dá inicio a uma cascada de eventos intracelulares, mediante a fosforilação de vários substratos endógenos. Entre os primeiros substratos ativados estão o substrato 1 do receptor de insulina, e uma nova proteína, possuidora .do domínio SH2, cuja estrutura lembra àquela do colágeno (Src homology), denominada Shc. No presente estudo, determinamos a capacidade do receptor de insulina ativado de induzir a fosforilação em tirosina da proteína Shc, assim como a associação Shc-Grb2 em figado, músculo e tecido adiposo de ratos nonnais e ratos submetidos a cinco situações experimentais de resistência à insulina i.e., jejum prolongado, tratamento crônico com dexametasona, envelhecimento, tratamento agudo com adrenalina e diabetes induzida por estreptozotocina. Os resultados demonstraram que após infusão de concentrações fisiológicas de insulina em ratos nonnais, a Shc é substrato do receptor de insulina, cujo pico ,Ae fosforilação acontece 5 minutos após a infusão de insulina nos três tecidos estudados, e se associa à Grb2. Ratos em jejum...

Alterações da secreção e da sensibilidade a insulina associadas a deficiencia proteica durante a vida intra-uterina e a lactação

Marcia Queiroz Latorraca
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 08/07/1998 PT
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Estudos epidemiológicos têm sugerido que a desnutrição intra-uterina e durante a infância é um dos principais determinantes da suscetibilidade a doenças como o diabetes do tipo 2 e a síndrome de resistência à insulina. Presume-se que a desnutrição materna afete o crescimento inicial da prole, altere a secreção de insulina e a sensibilidade a esse hormônio. No presente trabalho estudamos a influência da restrição protéica durante a vida intra-uterina e a lactação sobre a secreção e a ação da insulina em ratos recém-desmamados e em ratos adultos recuperados da desnutrição. A secreção de insulina e a homeostasia da glicose foram examinadas em crias recém-desmamadas (28 dias de vida) de ratas Wistar alimentadas durante a gravidez e a lactação com dieta contendo 17% de proteína (grupo NP) e 6% de proteína (grupo LP). Durante teste de tolerância à glicose oral, ratos do grupo LP apresentaram áreas sob as curvas de concentração de glicose e de insulina séricas menores em relação aos ratos do grupo NP. A velocidade de desaparecimento da glicose durante teste subcutâneo de tolerância à insulina (Kitt) foi maior no grupo LP do que no grupo NP, indicando aumento da sensibilidade à insulina. Ilhotas pancreáticas isoladas de ratos do grupo LP apresentaram redução da secreção de insulina frente à estimulação com glicose...

S-nitrosação : um novo mecanismo de resistencia a insulina

Marco Antonio de Carvalho Filho
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 04/11/2005 PT
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37.26%
Evidências recentes implicam a indução da NO-sintase induzível (iNOS) no desenvolvimento de resistência à insulina associada à obesidade e endotoxemia. A induçãoda iNOS está associada ao aumento da produção de NO, que vem se mostrando um importante sinalizador intra-celular, modificando a função protéica por diversos mecanismos, incluindo Nitrosilação, Nitração e S-nitrosação. A S-nitrosação ocorre pela adição de um grupamento NO ao radical tiol (S-H) de um resíduo de cisteína, formando um nitrosotiol (S-NO). Neste estudo, investigamos se drogas doadoras de NO, Nitrosogluatationa (GSNO) ou Nitrosocisteína (CISNO), e a própria indução da iNOS seriam capazes de provocar S-nitrosação e com isso modificar a função de proteínas envolvidas na via de sinalização insulínica. A insulina inicia suas ações intra-celulares após a ligação à subunidade β, do seu receptor transmembrana, o que provoca mudança conformacional e conseqüente auto-fosforilação da subunidade β,o que ativa sua capacidade tirosina-quinase. Ocorre, então, associação e fosforilação do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1), que uma vez fosforilado, se associa e ativa a fosfatidil inositol 3 quinase (PI 3 quinase)...

Efeito da administração intracerebroventricular de insulina sobre a excreção urinaria de sodio e vias de sinalização da insulina em hipotalamo de ratos hipertensos; Effective of intracerebroventricular insulin microinjection on renal sodium handling in spontaneous hypertensive rats

Leonardo Fantinato Menegon
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 14/12/2007 PT
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37.29%
Evidências recentes demonstram uma estreita correlação entre situações de resistência ao efeito hipoglicemiante da insulina e conseqüente hiperinsulinemia, e hipertensão arterial sistêmica. Especula-se que a insulina possa desempenhar um papel no desenvolvimento ou manutenção da hipertensão arterial. Embora autores demonstrem que a administração periférica de insulina diminui a excreção urinária de sódio, sugerindo uma atrativa ligação entre seu efeito renal e o desenvolvimento ou manutenção da hipertensão arterial, estudos de nosso laboratório indicam que a administração intracerebroventricular de insulina promove significativo aumento da excreção de sódio. É possível que a resistência central ao efeito natriurético da insulina promoveria um desequilíbrio na homeostase hidro-salina, favorecendo a retenção crônica de sódio. O presente estudo foi designado para avaliar o efeito da administração intracerebroventricular aguda de insulina sobre a excreção urinária de sódio em ratos WKy e SHR, assim como caracterizar a ação direta da insulina sobre as vias de sinalização intracelulares da insulina (PI 3-quinase e MAPK) no hipotálamo destes ratos. Ainda, avaliar se a administração intracerebroventricular crônica de insulina poderia alterar a resposta dos receptores de insulina...

Secreção e ação da insulina em camundongos knockout para o receptor de LDL (LDLR -/-) alimentados com dieta padrão ou hiperlipídica; Secretion and action of the insulin on LDL receptor knockout mice (LDLR -/-) fed with chow or hyperlipidic diet

Jane Cristina de Souza
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 2012/03/3 PT
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37.28%
Alterações no conteúdo de colesterol celular podem contribuir para o mau funcionamento das células-beta pancreáticas. Camundongos knockout para o receptor de LDL (LDLR-/-) possuem maior teor de colesterol nas ilhotas pancreáticas e secretam menos insulina em comparação a camundongos selvagens (WT). Neste estudo, investigamos a associação entre o conteúdo de colesterol, a secreção de insulina e a movimentação de cálcio citoplasmático nessas ilhotas. Além disso, analisamos o efeito da dieta rica em gordura (HFD) sobre a homeostasia glicêmica, secreção e ação da insulina nesses camundongos. Os resultados mostraram que a primeira e segunda fase de secreção de insulina assim como a movimentação de Ca2+, estimuladas por glicose, foram reduzidas nos LDLR-/-. Camundongos LDLR-/- também apresentaram menor conteúdo de proteínas envolvidas com a extrusão dos grânulos de insulina tais como: VAMP-2 e SNAP-25 (p<0,05). A remoção do excesso de colesterol pelo uso da metil-beta-ciclodextrina (M?CD) normalizou a secreção de insulina, estimulada por glicose (GSIS) ou tolbutamida, assim como a movimentação de cálcio estimulada por glicose. A remoção do colesterol das ilhotas WT com 0.1 e 1 mmol/L de M?CD reduziu a secreção bem como a movimentação de cálcio. No entanto...

Insulin action/signaling in amygdala of controls and obeses animals : effects on food intake, inflammation and ER stress = Regulação da ação e sinalização de insulina em amígdala de animais controles e obesos : efeitos na ingestão alimentar, via inflamatória e stress de retículo endoplasmático; Regulação da ação e sinalização de insulina em amígdala de animais controles e obesos : efeitos na ingestão alimentar, via inflamatória e stress de retículo endoplasmático

Maria Fernanda Condes Areias
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 14/12/2012 PT
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37.31%
A insulina tem efeitos anorexigênicos, reduzindo o peso corporal. Entretanto, a maior parte dos estudos teve como foco a ação e sinalização de insulina no hipotálamo. Assim, o primeiro objetivo do trabalho foi investigar a expressão e grau de fosforilação das proteínas da via de sinalização de insulina (IR/Akt), assim como a modulação da ingestão alimentar após estímulo com insulina na região da amígdala em animais controles. No segundo objetivo, investigamos se o bloqueio farmacológico da via da insulina com LY24002 na amígdala alterou a ingestão alimentar em resposta à insulina. O consumo de dieta hiperlipídica tem sido associado à resistência à insulina no hipotálamo. Assim, o terceiro objetivo foi investigar se a obesidade induz resistência à insulina nessa região e em adição investigar se a via inflamatória IKK/NFkB e o ER stress estavam alterados em amígdala de animais obesos. Obervou-se que após a injeção de insulina na amígdala, não houve diferença no peso corpóreo após 24 horas em animais controles. Em relação à ingestão alimentar, quatro horas após a injeção de insulina na amígdala, não houve diferença, entretanto, após 8, 12 e 24 horas houve uma diminuição na ingestão alimentar em animais controles. Após o bloqueio da PI3q com o inibidor farmacológico LY (240002)...

Menor incidência de hipoglicemia noturna com o uso de insulina lispro comparada à insulina humana regular no tratamento de pacientes com diabetes do tipo 1

Wajchenberg,Bernardo L.; Chacra,Antônio R.; Forti,Adriana C.; Ferreira,Sandra R.G.; Oliveira,Odette de; Lopes,Carla F.; Lerário,Antonio C.; Sena,Rita de Cássia; Kayath,Marcia J.
Fonte: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Publicador: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/04/2000 PT
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37.29%
Insulina lispro é um análogo da insulina humana de ação e duração rápida, que mimeíiza o perfil fisiológico da insulina após uma refeição. Avaliamos a segurança e eficácia da insulina lispro em comparação com a insulina humana regular em um estudo multicêntrico, randomizado e cruzado em 27 diabéticos tipo 1 em uso de insulina humana NPH e regular (idade mediana = 16 anos). Após uso de insulina lispro ou regular por 2 meses, fez-se a transferência para a outra insulina por mais 2 meses mantendo-se a insulina NPH basal. Não houve diferença em relação à excursão prandial da glicemia da hemoglobina glicosilada A1C, comparando-se os 2 grupos (lispro e regular). O decréscimo percentual relativo da glicemia foi significantemente maior com insulina lispro no período do almoço, na primeira fase do estudo (p<0,02). O número total de episódios hipoglicêmicos não foi diferente, comparando os 2 grupos. Houve, porém, uma redução significante na incidência de hipoglicemia noturna e na madrugada com o uso inicial de lispro (p<0,05). Com o uso inicial de insulina regular, houve incremento na incidência de hipoglicemia noturna (p=0,038), com redução posterior na incidência da hipoglicemia com insulina lispro (p=0...

Revisão da hiperglicemia pós-prandial e a hipoglicemia no controle do diabetes mellitus: o papel da insulina lispro e suas pré-misturas nos picos e vales

Milech,Adolpho; Chacra,Antônio R.; Kayath,Marcia J
Fonte: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Publicador: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/10/2001 PT
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37.27%
A correção da hiperglicemia pós-prandial está ganhando importância cada vez maior em pacientes com diabetes tipo 1 (DM1) e tipo 2 (DM2) na redução do risco de morbidade e mortalidade. Estudos epidemiológicos têm indicado que há uma relação forte entre o grau de controle glicêmico, determinado pelos níveis de HbA1c, e a freqüência de eventos cardiovasculares e mortalidade. Neste contexto, a hiperglicemia aguda tem sido implicada como um fator contribuinte para maior incidência de infarto do miocárdio, mortalidade cardíaca e na gênese de complicações microangiopáticas. Tratamento intensivo, geralmente envolvendo múltiplas injeções, e controle glicêmico estrito foram sugeridos pelos estudos DCCT, Kumamoto e UKPDS como o tratamento ideal em pacientes com DM para prevenir as complicações crônicas. Entretanto, o tratamento intensivo pode levar a uma maior incidência de episódios hipoglicêmicos, incluindo hipoglicemia severa, que pode ser um fator limitante para o atingimento de um bom controle metabólico. Agentes ideais para tratar o DM devem melhorar o controle glicêmico pós-prandial e global sem aumentar ou reduzindo o risco de hipoglicemia. Revisamos o perfil clínico de um análogo ultra-rápido da insulina humana...

Substituição da insulina NPH por insulina glargina em uma coorte de pacientes diabéticos: estudo observacional

Maia,Frederico F.R.; Melo,Fabrício J.; Araújo,Isabella M.; Araújo,Levimar R.
Fonte: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Publicador: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/04/2007 PT
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37.27%
Este estudo avaliou o impacto da introdução da insulina glargina na terapia basal/bólus em pacientes com diabetes mellitus do tipo 1 (DM1) e do tipo 2 (DM2), com controle inadequado (A1c > 6,9%) em uso prévio de insulina basal NPH. Foi realizado um estudo retrospectivo, não-controlado, com 49 pacientes (28F/21M), idade média 24,7 ± 16,5 anos, tempo de diabetes de 13,2 ± 10,1, sendo 93,1% dos pacientes com DM1, que receberam insulina glargina combinada com insulina ultra-rápida (aspart/lispro) pré-refeições, durante 90 dias de seguimento. Foram analisados dose total de insulina, incidência de hipoglicemias, crises convulsivas, complicações hiperglicêmicas (cetoacidose) e níveis de A1c antes e após três meses do uso da insulina glargina. Os valores de A1c foram determinados pelo método HPLC, com valores de referência de 4,3% a 6,9%. Após 3 meses da modificação do esquema basal para insulina glargina, observou-se redução significativa dos níveis de A1c (10,2 ± 2,0 vs. 9,1 ± 1,8%; p= 0,019). Além disso, verificou-se redução de 0,11 U/kg/dia na dose total de insulina utilizada (NPH: 0,75 U/kg para 0,64 U/kg de insulina glargina; p< 0,05). O uso da insulina glargina associou-se com redução das crises hipoglicêmicas (p= 0...

Influence of oxidative stress and type 2 diabetes mellitus on neuronal function and metabolism : the neuroprotective role of insulin; Efeito do stress oxidativo e diabetes mellitus tipo 2 na função e metabolismo neuronal : papel neuroprotector da insulina

Duarte, Ana Isabel Marques
Fonte: Universidade de Coimbra Publicador: Universidade de Coimbra
Tipo: Tese de Doutorado
ENG
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37.33%
Nas últimas duas décadas as vias de sinalização pela insulina no cérebro tornaram-se um novo tema de investigação. A disfunção da sinalização pela insulina tem sido associada a inúmeras doenças neurodegenerativas e a défices de aprendizagem e memória. O objectivo principal dos nossos estudos foi analisar o papel neuroprotector da insulina na neurotransmissão e na função e sobrevivência neuronal em condições de stresse oxidativo e de diabetes. Como modelos neuronais in vitro utilizámos fracções sinaptossomais de cérebro de rato adulto, obtidas de ratos Wistar não diabéticos e de ratos Goto-Kakizaki (GK), diabéticos tipo 2 (Capítulos 3 e 4), bem como neurónios corticais em cultura, obtidos de embriões de ratos Wistar (Capítulos 5, 6 e 7). Tanto em sinaptossomas como em neurónios corticais, o stresse oxidativo, induzido pelo par oxidante ascorbato/sulfato de ferro(II), causou um aumento da oxidação lipídica e proteica (Capítulos 3, 4 e 5). Em condições oxidantes, a insulina preveniu o decréscimo da tomada de ácido -aminobutírico (GABA) e glutamato e estimulou os níveis extra-sinaptossomais de ambos os aminoácidos em sinaptossomas de ratos não diabéticos (Capítulo 3). Estes resultados sugerem que a insulina modula o transporte de neurotransmissores...

Resistencia a insulina e função da celula 'beta' : efeito da perda de peso apos bypass gastrico; Insulin resistance and 'beta'-cell function in severe obesity : effect of weight loss after gastric bypass

Daniela Miguel Marin
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 31/07/2007 PT
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37.32%
A obesidade é caracterizada pela presença de resistência à insulina e hiperinsulinemia e constitui em fator de risco para outras doenças, tais como hipertensão arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia (Ashley 1974; Mokdad 2003). Na obesidade, a resistência à insulina induz uma resposta secretória aumentada para um determinado estímulo tanto em condição basal de jejum como após sobrecarga de glicose. A progressão da tolerância normal à glicose ao Diabetes Mellitus tipo 2 em sujeitos eutróficos e com obesidade, é caracterizada por reduções na função da célula ? e diminuição na sensibilidade à insulina e ambas desempenham importante papel fisiopatológico (Unwin et al 2002; Buchana et al 2002; Ferrannini et al 2004; Kitabchi et al 2005). A perda de peso parece melhorar a sensibilidade à insulina, o controle glicêmico (UKPDS 1990; Sjöström 1997; Dixon 2002) e retardar a progressão da intolerância à glicose ao diabetes mellitus (DPP, 2002). Após bypass gástrico essas alterações têm sido demonstradas (Pereira 2003b; Korner 2005, Shah 2006), porém não são bem conhecidas quais mudanças ocorrem na função da célula ? e na relação entre secreção de insulina e resistência à insulina após o emagrecimento maciço induzido por bypass gástrico. Este estudo tem como objetivo avaliar a contribuição da resistência à insulina e da disfunção da célula ? sobre a tolerância a glicose...

Inter-relação entre as vias de transmissão do sinal de insulina e leptina em hipotalamo e figado de ratos

Jose Barreto Campello Carvalheira
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 22/08/2002 PT
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37.34%
Insulina e leptina atuam de forma semelhante e aditiva para controlar a homeostase energética. Entretanto, a base molecular desse sinergismo permanece desconhecida. A insulina sinaliza através de um receptor tirosina quinase que fosforila e ativa seus substratos (IRSs - substratos do receptor de insulina), enquanto a leptina e sua proteína tirosina quinase associada JAK2 (Janus Kinase 2) medeiam a fosforilação e ativação do fator de transcrição STAT3 (Signal Transducer and Activator of Transcription). Para investigar se a insulina e a leptina ativam as mesmas vias de sinalização e para determinar se esses hormônios interagem em hipotálamo, ratos Wistar machos foram estudados após implante de cânula no terceiro ventrículo através de imunoprecipitação, immunoblotting e gel shift. A administração aguda intracerebroventricular (icv) de insulina resultou em aumento da fosforilação do receptor de insulina (IR), substrato 1 do receptor de insulina (JRS-l), substrato 2 do receptor de insulina (IRS-2) e MAPK (Mitogen Activated Protein Kinase), além da associação entre os IRSs e a PI 3-quinase e a fosforilação em serina da Akt. A administração icv de leptina resultou na fosforilação em tirosina da JAK2, OBR, STAT3...

Estudo do papel neuroprotector da insulina a agressões celulares: amilóides, oxidativas e de membrana

Nascimento, Ana Margarida Santos do
Fonte: Universidade de Lisboa Publicador: Universidade de Lisboa
Tipo: Dissertação de Mestrado
Publicado em //2009 POR
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37.29%
Tese de mestrado, Bioqímica, Universidade de Lisboa, Faculdade de Ciências, 2009; Existem evidências recentes, mas em número crescente, que apontam para uma relação entre a doença de Alzheimer e a diabetes. A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa em que as conhecidas perdas nas faculdades cognitivas são, em grande parte, devidas a uma considerável taxa de morte neuronal. O peptídeo betaamilóide (βA) é apontado como um agente importante no contexto da neurotoxicidade associada com DA. Outros agentes considerados relevantes nesta doença são o peróxido de hidrogénio, que promove stress oxidativo em neurónios e a transtirretina (TTR), uma vez que é conhecido o seu papel como transportadora de βA e, se mutada, pode provocar morte neuronal. Já a insulina é apontada como potencial agente neuroprotector constituindo uma oportunidade terapêutica para a DA. Apesar de haver ainda pouca informação sobre a função da insulina no cérebro, sabe-se que modula a actividade neuronal e consequentemente as funções cognitivas. Nomeadamente, eventos de plasticidade sináptica como LTP (Long Term Potentiation), o paradigma experimental da memória, podem ser modulados pela insulina. Contudo o processo facilitador da insulina no LTP e na memória não é entendido...

Modulación del calcio intracelular por insulina en el cardiomiocito de rata adulta

Pivet Silva, Deisy Carolina
Fonte: Universidad de Chile; CyberDocs Publicador: Universidad de Chile; CyberDocs
Tipo: Tesis
ES
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Memoria para optar al título de Química Farmacéutica; El cardiomiocito adulto es una célula terminalmente diferenciada con escasa capacidad replicativa y responsable de la contracción del miocardio. El ión calcio en conjunto con el AMP cíclico son los segundos mensajeros que regulan la contracción del cardiomiocito. Por otra parte la diabetes mellitus tipo II se asocia a un mayor riesgo cardiovascular (“cardiomiopatía diabética”), siendo muy frecuentes alteraciones sistólicas y diastólicas en el corazón de un paciente diabético. Dado que insulina es la principal hormona asociada a la diabetes es importante determinar si existe alguna relación entre ella y el calcio en el cardiomiocito adulto. En una investigación previa de nuestro Laboratorio se describió que insulina aumenta el calcio intracelular en cultivos primarios de cardiomiocitos neonatos, presentando esta respuesta dos componentes, uno rápido dependiente del calcio externo y el canal tipo L y receptor de ryanodina y otro lento dependiente de la vía transduccional IP3/receptor IP3. Interesantemente, este último componente media los efectos de insulina a nivel de la translocación del GLUT4 a la membrana plasmática y el posterior ingreso de glucosa a estas células. En base a estos antecedentes se propuso en esta memoria como hipótesis que insulina también aumenta los niveles intracelulares de Ca2+ en el cardiomiocito adulto a través de un mecanismo dependiente del Ca2+ extracelular y del almacenado en reservorios intracelulares. Nuestro objetivo consistió en estudiar la activación del sistema de señalización río abajo del receptor de insulina y su dependencia del calcio y el efecto tanto de insulina como IGF-1 en los niveles intracelulares de calcio en el cardiomiocito adulto de rata. Las células se expusieron a insulina 100 nM por distintos períodos de tiempo y se evaluó la activación del receptor mediante su autofosforilación en tirosina y de las proteínas kinasas Akt (Ser 473) y Erk 1/2 mediante Western blot. La presencia del receptor de insulina en el cardiomiocito de rata adulta se detectó por inmunofluorescencia en tyr1150/1151. Las tres proteínas evaluadas alcanzaron un máximo de activación significativo con respecto a los controles a los 5 min post- estímulo con insulina. Por otra parte...

Estudio de la señalización de insulina en cardiomiocitos hipertróficos

Gutiérrez Aceituno, Tomás Raúl
Fonte: Universidad de Chile Publicador: Universidad de Chile
Tipo: Tesis
ES
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Tesis presentada a la Universidad de Chile para optar al grado académico de Magister en Bioquímica en el área de especialización Toxicología y Diagnóstico Molecular y Memoria para optar al título profesional de Bioquímico; La hipertrofia cardiaca es un proceso fisiopatológico que busca compensar un incremento en la carga de trabajo del corazón. Este proceso se caracteriza por un incremento en el tamaño de los cardiomiocitos, células encargadas de la contracción del corazón, llevando a un aumento en el tamaño de este órgano. En un principio la hipertrofia busca mejorar la función cardiaca, fenómeno conocido como hipertrofia adaptativa. Si esta condición se mantiene en el tiempo se produce hipertrofia patológica, que se caracteriza por ser irreversible y predisponer al desarrollo de arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita. Al mismo tiempo, el corazón hipertrófico presenta importantes cambios en su metabolismo energético, homeostasis del Ca2+ y un estado de resistencia a la insulina. La insulina es una hormona fundamental para la regulación del metabolismo energético del organismo y es clave en el control de los niveles plasmáticos de glucosa. En el corazón, su principal función es promover la entrada de glucosa al cardiomiocito y favorecer su uso como fuente energética...

Expresión de adiponectina en músculo esquelético y sus efectos en la resistencia a insulina y la obesidad

Hidalgo Barrera, Antonio
Fonte: Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, Publicador: Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona,
Tipo: Tesis i dissertacions electròniques; info:eu-repo/semantics/doctoralThesis Formato: application/pdf
Publicado em //2006 SPA; SPA
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Consultable des del TDX; Descripció del recurs: 4 setembre 2006; La adiponectina es una adipoquina sintetizada exclusivamente en tejido adiposo y cuyos mecanismos de actuación no se conocen todavía con exactitud. Niveles plasmáticos bajos de adiponectina se han correlacionado con la obesidad y con la resistencia a insulina y la hiperinsulinemia, incluso en individuos no obesos. La adiponectina promueve la sensibilidad a insulina y protege de la obesidad y, por tanto, se ha sugerido que podría ser utilizada para mejorar la sensibilidad a insulina en pacientes diabéticos y obesos. El incremento de la oxidación de lípidos en músculo esquelético mediado por la adiponectina se ha considerado como uno de los principales factores que conduce a la mejora en la señalización y la sensibilidad a insulina a nivel sistémico. Estos datos sugerían que la expresión constitutiva de adiponectina en músculo esquelético y sus efectos en este tejido podrían proteger de la resistencia a insulina y la obesidad inducida por una dieta alta en lípidos. En la primera parte del presente estudio, se analizaron los efectos de la expresión de adiponectina en músculo esquelético en la sensibilidad a insulina y la obesidad. Con este fin, se generaron ratones transgénicos que expresaban adiponectina localmente en músculo esquelético. Estos animales se alimentaron con una dieta alta en lípidos. De la misma manera...